研究人員發(fā)現(xiàn)SUMO修飾STAT5蛋白逆轉(zhuǎn)效應(yīng)
來自ELISA試劑盒美國德州大學(xué)安德森癌癥中心的研究人員發(fā)現(xiàn)當(dāng)SUMO修飾STAT5蛋白時(shí)，可導(dǎo)致胚胎期免疫B細(xì)胞和T細(xì)胞的發(fā)育阻斷，而一種稱為SENP1的蛋白則能逆轉(zhuǎn)這一效應(yīng)。
SUMO分子是一種結(jié)構(gòu)上與泛素相似的分子, 它參與蛋白質(zhì)翻譯后修飾。SUMO化循環(huán)與泛素化循環(huán)過程相似, 但SUMO化修飾具有與泛素化修飾截然不同的功能。泛素化修飾的靶分子主要被蛋白酶體降解, 而SUMO化修飾則介導(dǎo)靶分子定位和功能調(diào)節(jié)。ELISA試劑盒新近發(fā)現(xiàn)SUMO化修飾參與調(diào)控線粒體分裂、DNA損傷修復(fù)及調(diào)節(jié)基因組穩(wěn)定性、調(diào)控離子通道及生物節(jié)律。此外, SUMO化修飾功能的紊亂會(huì)導(dǎo)致某些疾病的發(fā)生。近年來的研究表明SUMO化修飾在胚胎發(fā)育過程中亦起著重要的調(diào)控作用。
SUMO是泛素相關(guān)蛋白Sentrin家族成員之一，其能結(jié)合在細(xì)胞中其它蛋白上，修飾其它蛋白的功能，或者幫助蛋白遷移，以達(dá)到生物調(diào)控的作用。由于這些蛋白結(jié)合在許多種蛋白上，并且能修飾它們，因此被認(rèn)為與泛素蛋白相似。
在這篇文章中，ELISA試劑盒研究人員分析了SENP1蛋白在小鼠淋巴細(xì)胞發(fā)育中的作用，發(fā)現(xiàn)它在B細(xì)胞和T細(xì)胞發(fā)育早期階段的前體細(xì)胞中大量表達(dá)。隨后Yeh和同事們構(gòu)建出SENP1基因表達(dá)缺陷的遺傳工程小鼠，發(fā)現(xiàn)這些小鼠胚胎中的T細(xì)胞和B細(xì)胞存在嚴(yán)重缺陷。
研究人員證實(shí)SUMO介入到了影響STAT5活性的兩個(gè)重要信號(hào)事件中——磷酸化作用和乙?；饔谩Ｔ诩?xì)胞質(zhì)中當(dāng)激活的JAK催化STAT5蛋白發(fā)生磷酸化時(shí)，活化的STAT5蛋白以二聚體的形式進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)與靶基因結(jié)合，調(diào)控基因的轉(zhuǎn)錄。研究人員發(fā)現(xiàn)SUMO結(jié)合到了STAT5的磷酸化位點(diǎn)附近。
ELISA試劑盒新研究證實(shí)沒有SENP1移除SUMO，STAT5既不能被乙酰化或磷酸化，因此無法被循環(huán)利用。我們觀察到SENP1通過調(diào)控STAT5的SUMOylation調(diào)控了淋巴細(xì)胞發(fā)育。
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human lymphocyte antigen 6 complex locus A,Ly6a ELISA Kit 人淋巴細(xì)胞抗原6復(fù)合物基因座A(Ly6a)ELISA試劑盒 規(guī)格： 96T/48T
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Human macrophage chemotatic factor，MCF ELISA Kit 人巨噬細(xì)胞趨化因子(MCF)ELISA試劑盒 規(guī)格： 96T/48T
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Human Macrophage Inflammatory Protein-1α,MIP-1α ELISA Kit 人巨噬細(xì)胞炎性蛋白1α(MIP-1α/CCL3)ELISA試劑盒 規(guī)格： 96T/48T
Human Macrophage Inflammatory Protein-1β,MIP-1β ELISA Kit 人巨噬細(xì)胞炎性蛋白1β(MIP-1β/CCL4)ELISA試劑盒 規(guī)格： 96T/48T
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